Høsten 2004 skjedde det som ikke skulle skje i Bergen: Kloakk kom i kontakt med drikkevann. Flere tusen innbyggere ble smittet av parasitten Giardia lamblia, mange med alvorlige plager. Andre igjen ble sykere av behandlingen, mens noen muligens fortsatt går rundt med parasitter i tarmen, uten å vite om det.
Nettopp det at enkelte kan ha smitten i kroppen uten å merke det, kan være en viktig årsak til at vi fortsatt har parasitten Giardia i den vestlige verden. Men hvor mye skade bør en parasitt egentlig gjøre for å ha størst mulig fordel av det selv? Teoretikere som jobber med infeksjonsorganismer har pønsket ut et svar for flere tiår siden, men ingen har klart å vise eksperimentelt at de er på rett vei. Før akkurat nå i det siste.
Postdoktor Knut Helge Jensen (bildet) og professor Arne Skorping fra Universitetet i Bergen og kolleger fra Skottland og Sveits står bak dette gjennombruddet. De har tatt parasitten Pasteuria ramosa, som infiserer vannlopper (et lite krepsdyr), og sett på hvor syk den gjør verten sin. Det de fant, var at parasitten verken skåner verten mest mulig, eller tærer uhemmet på den. I stedet gjør den verten akkurat så syk at parasitten får flest mulig overlevende avkom i løpet av sitt eget liv.
“Smarte” parasitter
Biologer trodde tidligere at parasitter i naturen ville gjennom evolusjonen bli mindre skadelige. Naturlig seleksjon ville sørge for at parasittene som laget minst bry for verten sin fikk leve i fred og spre genene sine videre til neste generasjon. Da skulle man imidlertid vente at parasitter gjennom historien ble mindre virulente, eller hissige. Det har vist seg å stemme dårlig, for eksempel innen fiskeoppdrett.
På syttitallet viste også biologer gjennom matematiske modeller at parasitter nødvendigvis ikke ble mindre hissige for hver nye generasjon. Tvert om – noen ganger kunne den naturlige utvelgelsen prioritere mer virulente stammer av en parasittart, og av og til dukker det opp spesielt hissige varianter av parasitter vi har kjent til lenge.
– Dette henger sammen med at det er bidraget du gir til neste generasjons arvestoff som er det avgjørende i evolusjonen, understreker Jensen.
Du kan se på det slik: En parasitt som Giardia kan ha størst mulighet til å spre seg dersom den gjør relativt liten skade på verten. Det er tross alt sjelden det er så mye kluss på vannledningsnettet i den vestlige verden som det var noen skjebnesvangre høstdager 2004 i Bergen. Men for parasitter på fisk i en merd er det tett mellom potensielle verter, og under slike forhold kan høyt virulente parasitter bli favorisert. Da vil det være mindre å tjene på å holde verten i live over lang tid, enn å utnytte vertens ressurser maksimalt for å produsere flest mulig avkom som kan overføres til nye verter, forklarer Jensen.
Det betyr imidlertid ikke at parasitter gjennom historien vil bli mer og mer virulente, selv om det er tett mellom vertene. I stedet hevder teoretikerne at parasittene vil finne en likevekt – en optimal virulens.
Balanserer utnyttelsen av vertens ressurser
– Optimal virulens innebærer at parasitten bare utnytter verten så mye at det gir maksimalt antall overlevende avkom for parasitten, forklarer Jensen. Dersom parasitten utnytter verten skånsomt ved å vokse veldig sakte, så vil den lett kunne bli utkonkurrert av individer som har en raskere reproduksjon innen verten. I motsatt fall - parasitter som reproduserer hurtig, risikerer å redusere sine framtidige muligheter til å smitte nye verter ved at de for eksempel dreper verten sin, og dermed seg selv, relativt tidlig. Teorien om optimal virulens har imidlertid vært vanskelig å vise. For at du skal teste den skikkelig, må du få en total oversikt over hvor mange verter som blir infisert, hvor syke parasittene gjør dem, hvor mange parasittavkom som blir skapt, og hvor stor suksess parasittene har i å smitte nye generasjoner av verter.
– Fordelen med vannloppene og P. ramosa, er at parasitten ikke sprer sporene sine før verten dør. På denne måten blir det enkelt å måle parasittens totale reproduksjon. Dette er et klassisk eksempel på at man innen biologisk grunnforskning ofte bruker organismer som samfunnet tilsynelatende har liten nytte av: For at biologi som vitenskap skal komme videre er vi avhengig av å kunne prioritere systemer der teoriene lar seg teste på en god måte, og i neste omgang kan svarene vi kommer fram til også ha stor anvendt verdi, forklarer Jensen.
– Bare synd at det nesten ikke finnes midler til fri forskning i Norge. Vi har brukt ti år på å lage et godt laboratorium for slike studier her i Bergen, men vi måtte til kollegaer i Sveits for å finne et laboratorium som var nok bemidlet til å gjennomføre prosjektet, legger han til.
Det de fant stemte godt med teorien: Selv om det var stor varians i når P. ramosa-bakteriene tok livet av verten sin, var det de som holdt verten i live middels lenge som produserte flest avkom – antakelig fordi de da balanserte utnyttelsen av vertens ressurser med sin egen reproduksjonsrate. De som holdt verten i live lengst vokste antakelig for langsomt selv til å oppnå maks utnyttelse, mens de som drepte verten tidlig gjorde den for syk til at de rakk å skape flest og sterkest mulig avkom.
Kan forhindre utvikling av farligere varianter
Dette kan ha følger for hvordan man velger behandlingsmetoder mot sykdomsorganismer hos mennesker, dyr og planter, eller hvordan vi generelt driver landbruk og havbruk. Dersom medisinsk behandling av eksempelvis oppdrettsfisk dreper alle parasittene har man ikke noe problem. Men om noen parasitter overlever behandlingen, kan selve medisineringen frembringe parasitter som er enda mer skadelige. Den teorien som ligger til grunn for dette forsøket, og som nå er verifisert, kan vise oss hvordan vi kan hindre at parasittbekjempning frembringer farligere varianter.
– Det er dette vi bør se på i forskningen fremover: Hvordan behandlingsmetoder påvirker seleksjonen av parasitter, forklarer Jensen.
