Ny oppdagelse om multippel sklerose som gir håp om enkel behandling

Det foregår selvsagt en intens forskning på Multippel sklerose (ms) i svært mange forsknings miljøer, også i Norge. Stort sett har forskningen sentrert seg om studier omkring ”vedtatte” retningslinjer, nemlig at ms er en genetisk betinget autoimmun sykdom. Denne forskningen har ennå ikke ført frem til noe som entydig kan sies å gi en beskrivelse av denne sykdommen, hvorledes den oppstår og da heller ikke til noen endelig god behandling. Dagens behandling med interferoner kan vel best beskrives som foreløpig demping.

Nyere forskning, både lokalt og internasjonalt, tyder på at den tradisjonelle oppfatning av ms kan være helt feil, og at derfor pågående forskning etter de gamle spor ikke vil føre frem til noen egentlig forståelse av denne sykdommen. De nye tankene om ms, basert bl.a på forskning utført ved Universitetet i Bergen: at ms trolig ikke er genetisk betinget i tradisjonell betydning, og heller ikke nødvendigvis er autoimmun, selv om den muligheten ikke kan utelukkes, innebærer hvis de er korrekte også en mulighet for behandling som vil koste samfunnet en liten brøkdel av de kostnadene vi har i dag. Ved De Prekliniske institutter i Bergen, og nå ved Institutt for Biomedisin har denne forskningen vist at vi må tenke helt nytt og i andre biologiske baner enn det som hittil har vært ”god latin” for å forstå fenomenet multippel sklerose.

Kort beskrivelse av de nye tankene om ms, som også ble presentert og antydet av professor Midgard ved åpningen av ms-kompetansesenteret i Bergen 1997 som et interessant nytt perspektiv på ms:  En barnesykdom vil kunne medføre at det vandrer inn og etableres mastceller, som normalt ikke finnes i den friske humane hjerne, i pasientens hjerne (mastceller i ms-hjerner ble for øvrig observert alt i 1890). Mastcellen er ”søsteren” til blodets basofil, den kan leve ganske lenge og er bl.a. ansvarlig for utløsning av våre allergiske symptomer. Mastcellene inneholder store mengder histamin og proteaser. Hvis mastcellene som etableres i hjernen, og som vanligst ligger lokalisert rundt små blodkar, stimuleres vil de kunne frisette sitt histamin og sine proteaser. Histamin vil forårsake åpning av disse små blodkar (venuler) og gjøre at blodplasma siver ut i vevet, vi får et ødem. Slike ødemer observeres normalt ved ms. Ved stimulering av mastcellene vil også proteaser frisettes, og vi vet at disse proteasene kan oppløse nervenes myelin: da har vi som resultat begge de typiske tegnene ved ms: ødemer og oppløsing av nerveutløpernes myelinskjeder. Når det dertil er vist at det er nesten dobbelt så mange mastceller i randsonen av de skadete (plakk) områdene i hjernen hos kvinner som hos menn, er det nærliggende å tolke det slik at dette forklarer overhyppigheten av ms hos kvinner. Hva som eventuelt stimulerer mastcellene til frisetting av histamin og protease vet vi ennå ikke, men noe kan antydes. Forsøk på mastceller fra forsøksdyr viser at mange ulike metabolitter kan stimulere mastceller til frisetting. Hvilken metabolit som evt. hos mennesket stimulerer hjernens mastceller vet vi ikke, men det synes ganske klart at det kan være metabolitter som resultat av maten vi spiser. En interessant observasjon av hospitaliserte ms-pasienter i London: at de fikk synkrone ”episoder”, altså anfallforårsaket av ms. Dette kan neppe være ren tilfeldighet, men viser heller at man ved sykehuset har sine måltider noenlunde samstemte, og at mastcellene ble stimulert av metabolitt(er?) som enten er produsert i hjernen, eller andre steder og i så fall må passere blod-hjernebarriæren og derved kan stimulere disse mastcellene. Dette betyr i så fall at multippel sklerose kan utløses av vår kost. Mastcellene kan altså stimuleres til å utskille sitt histamin og sine proteaser, men de dør normalt ikke etter en slik prosess. Fra dyreforsøk er det vist at mastcellene overlever denne fasen og kan bygge opp igjen sine lagre av histamin og proteaser. Dette kan muligens forklare det vanlige fenomen ved ms at perioder med forverring (mastcellene stimuleres til frisetting) avløses av roligere perioder (mastcellene er utløste og trenger tid til ny oppbygging av sine lagre av histamin og proteaser før de igjen kan stimuleres), eller på fagspråket relapsing-remitting ms..I tillegg til denne mekanismen vet man nå også at tidligere generasjoners vaner kan ha innvirkning via den epigenetiske mekanisme: altså at man i et par generasjoner kan arve disposisjoner p.g.a. foreldre og besteforeldres kostvaner. Med det perspektivet in mente kan man kanskje si at ms faktisk er genetisk betinget hvis man utvider begrepet til å omfatte arv av generasjonenes adferds og kostvaner.

Disse nye observasjonene gir et godt grunnlag og håp om utvikling av helt ny behandling av multippel sklerose.